淋巴細胞受抗原刺激后，導致一系列細胞形狀與生化特性改變，轉化為淋巴母細胞并增生繁衍，zui終演化為漿細胞，構成免疫球蛋白。免疫球蛋白遍及存在于生物體的血液、體液、外排泄液及某些細胞（如淋巴細胞）的細胞膜上。免疫球蛋白是一組具有抗體特性的球蛋白，其分子量很大，富含1000個以上的氨基酸分子，均由其一起抗原的兩個一樣的輕鏈（L鏈）和具有特異性抗原的兩個不一樣的重鏈（H鏈）構成。
1 分類
依據重鏈的氨基酸構成不一樣，免疫球蛋白可分為分五類：免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。
1.1 IgG
IgG是人體的首要免疫球蛋白，也是僅有能靈通胎盤的免疫球蛋白。依據IgG的重鏈氨基酸順序的不同，可分為IgG1，IgG2，IgG3，IgG4各亞類。IgG是首要抗傳染抗體，對各種細菌、病毒有抗體活性，并有激活補體的效果。
1.2 IgA
IgA是排泄液中首要抗體，可分為IgA1和IgA2兩個亞類。存在于血清中的稱血清型IgA，存在于淚液、乳汁、胃腸道、呼吸道和泌尿生殖道排泄液中的稱排泄型IgA，對局部粘膜有抗菌和抗病毒效果。
1.3 IgM
IgM可分為IgM1和IgM2兩個亞類。是抗原刺激zui早發生的免疫球蛋白，有較強的固定補體、溶解細菌及細胞的才能。IgM是抗革蘭氏陰性菌和異體紅細胞的首要抗體，也是存在于B淋巴細胞外表的首要免疫球蛋白。
1.4 IgD
其效果與過敏反響有關。據報道，IgD可對某些抗原起反響，如*、胰島素、核抗原、甲狀腺抗原等。它存在于B淋巴細胞外表，構成前期的膜受體，具有識別抗原，制動B淋巴細胞的分化效果。
1.5 IgE
與I型反響有關，具有親細胞特性。IgE經過Fc段與肥大細胞、嗜堿粒細胞上的Fc受體，故屬親同種細胞性抗體。當機體再次觸摸同種抗原后，過敏原即與在細胞外表的IgE效果，使細胞釋放介質，導致平滑肌痙攣，血管通透性添加等過敏反響，還具有抗寄生蟲傳染效果。
2 正常參考值
IgG：8～16g/L，IgA：1～4g/L，IgM：0.5～1.9g/L，IgD：0.01～0.4g/L，IgE：0.001～0.009g/L。
3 臨床意義
3.1血清免疫球蛋白下降
血清免疫球蛋白水平取決于免疫球蛋白構成和分化代謝的速率以及由體內丟掉的程度。血清免疫球蛋白下降可因為構成缺乏，丟掉增多和分化加速導致。構成缺乏：血清免疫球蛋白下降可因為原發性或繼發性構成缺點所造成的。原發性免疫缺點病有性聯先天性丙種球蛋白缺乏癥、嬰兒暫時性丙種球蛋白低下癥、伴IgM添加的性聯低丙種球蛋白血癥、選擇性IgA缺乏癥、選擇性IgM缺乏癥、選擇性IgG亞類缺乏癥等。繼發性免疫缺點病有緩慢淋巴細胞性白血病、多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥和惡性腫瘤等。丟掉增多：從胃腸道丟掉的見于潰瘍性結腸炎、消化道癌腫、吸收不良綜合征、淋巴瘤、腸淋巴管擴大癥。從肌膚丟掉的有急性灼傷、特異反響性皮炎。從漿膜腔丟掉的有胸膜炎、腹膜炎、重復抽胸腹水。從腎臟丟掉的有腎小球腎炎（細小病變型、膜性、增殖性）、腎靜脈血栓構成、SLE和淋巴瘤。首要是因為蛋白從尿中丟掉或毒素按捺免疫球蛋白構成，后者首要影響IgM，其次影響IgA，然后再影響IgG。分化加速：見于濕疹-血小板削減-重復傳染綜合征、肌強直性營養不良和共濟失調毛細血管擴大癥。此外，毒性甲狀腺腫和庫興氏綜合征的免疫球蛋白下降，可能與分化加速有關。
3.2血清免疫球蛋白添加
多種疾病可發現免疫球蛋白添加，常表現為各種免疫球蛋白均添加，但也可能以某種免疫球蛋白添加為主。IgG增高見于各種傳染性疾病和本身免疫性疾病，如緩慢活動性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、麻疹、結核病、麻風病、全身念珠菌病、血吸蟲病、黑熱病、SLE、類風濕性關節炎、亞急性甲狀腺炎、多發性肌炎及原發性腎上腺皮質機能減退癥等。某些惡性腫瘤亦可見IgG增高。IgA增高：首要是粘膜炎癥和肌膚病變，見于潰瘍性結腸炎、酒精性肝炎、類風濕脊椎炎、曲菌病、安排胞漿菌病、前列腺癌、皮肌炎及其他肌膚疾患，且肌膚病變規模愈大，IgA愈高。IgM增高：首要為毒血癥和傳染性疾病前期。見于原發性膽汁性肝硬化和急性肝炎發病初期、類風濕性關節炎、嬰兒肺炎、濕疹、腎小球腎炎、綜合征及某些流行癥初期。IgD增高：見于SLE、類風濕性關節炎、皮肌炎、亞急性甲狀腺炎、敗血癥、新生兒溶血病及某些過敏性疾病。IgE增高：見于支氣管哮喘、蕁麻疹、過敏性鼻炎、傳染性單核細胞增多癥、藥物過敏、腎小球腎炎及綜合征等。此外，不一樣類免疫球蛋白可合并添加，如風濕熱和化膿性腦膜炎可見IgG和IgA均添加，麻風病可見IgG和IgM均添加，緩慢活動性肝炎、肝汁性肝硬化和未經治療的細菌性心內膜炎見IgG，IgA，IgM均添加。緩慢傳染、SLE及類風濕性關節炎的本身免疫性疾病可見多種免疫球蛋白（Ig）添加。
