在過去幾年里，科學家們在長非編碼RNA功能研究方面取得了顯著進展，lncRNA作為多種生物學過程的重要調控因子，目前已經發現其在多種疾病過程如癌癥的發展過程中具有重要作用。
近日，研究人員在學術期刊在線發表了他們的研究進展，他們發現lncRNA的一個亞型--假性基因可以作為競爭性內源RNA（ceRNA）促進BRAF表達和MAPK激活，導致癌癥的發生。
假性基因是lncRNA的一個亞型，其來自于蛋白編碼基因，但失去了編碼蛋白質的能力，*被當作基因組進化過程中產生的無功能性"垃圾"。但絕大多數假性基因都存在具有高度同源性并且具有蛋白編碼功能的parental genes，并且能夠參與其parental genes的轉錄后調控。
之前有研究通過體外實驗證明假性基因會通過多種機制促進細胞發生致癌轉化，假性基因能夠與其parental genes競爭同一群miRNA,影響miRNA對蛋白編碼基因的調控作用。但假性基因影響癌癥發展的體內證據一直未被發現。在該研究中，研究人員發現過表達全長BRAF假性基因BRAF-rs1或其假的"編碼序列"以及3`UTR的基因工程小鼠會發生侵襲性的惡性腫瘤，類似于人類的彌漫性大B細胞淋巴瘤。研究人員通過實驗證明Braf-rs1及其人類直系同源基因BRAFP1具有致癌活性，至少是部分性的，作為競爭性內源RNA（ceRNA）促進BRAF表達和MAPK激活，發揮促癌作用。同時，研究人員還發現BRAFP1的轉錄或基因組異常在多種人類癌癥中經常出現，其中包括B細胞淋巴瘤。
綜上所述，這項研究利用基因工程小鼠證明假性基因具有促癌潛能，提示我們ceRNA介導的microRNA隔離可能在促進癌癥發生方面具有重要作用。
