生物通報道：來自美國國家癌癥研究所，加州大學戴維斯分校等處的研究人員在《Science》雜志上發表了題為“Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV”的報告文章，就前兩年倍受爭議的XMRV病毒與慢性疲勞綜合癥（CFS）的相關問題提出了新觀點。

來源：生物通
 

XMRV病毒全稱為異嗜性小鼠白血病病毒相關病毒（Xenotropic murine leukemia virus-related virus），XMRV病毒的復制速度似乎不像艾滋病毒那么快。XMRV是一種反轉錄病毒，這意味著一旦感染，病毒就*留在感染者體內，要么人體免疫系統對其進行控制，要么需要進行藥物治療。

在2009年美國國家癌癥研究所在Science上報道說，他們發現在101個CFS病患中，86個慢性疲勞綜合癥病人的血液中出現了XMRV病毒；而在218個健康人中，只有8個人的血液內含有這種病毒。慢性疲勞綜合癥（chronic fatigue syndrome，CFS）是一種新疾病，臨床表現主要為極度疲勞、微熱、咽痛、淋巴結腫大、體力低下等。有1700萬飽受CFS折磨的患者。目前，還沒有有效治療CFS的藥物，醫生只能采取一些認知行為療法來幫助病人應對失調所帶來的嚴重影響。

但是隔了2個月，英國帝國理工學院等機構的研究人員卻發現CFS患者與XMRV病毒并無關聯。他們對186名CFS患者（年齡在19-70歲之間）進行了組織樣本病毒檢測試驗，結果發現CFS患者體內找不到XMRV病毒的蹤跡。而且通過對患者的血液進行了PCR檢測，只要有一個病毒存在他們就一定可以檢測得到。研究人員認為他們在十分嚴格的環境下進行測試，*避免了XMRV的污染，因此實驗結果十分可靠。

這一事件引發多方關注和探討。

近期同樣是來自美國癌癥研究所的另外研究人員再次發表了相關的研究成果，通過追溯XMRV病毒的起源，提出XMRV病毒的存在可能與實驗室污染有關。

研究人員認為，上世紀90年代期間，為了制造更多的腫瘤組織以便于研究，研究人員將人類的腫瘤組織直接注射于小鼠體內，再將在小鼠體內成長的腫瘤組織注射給新的小鼠，直到他們找到足夠多的用于研究的“移植瘤”（Xenograft）。在研究人員對兩種小鼠白血病病毒進行重組過程中，XMRV病毒極其巧合地“誕生”了。因此研究人員認為XMRV病毒與人類疾病之間的關系可能來自于上述重組事件導致的實驗室污染。

Science同期另外一篇文章則公布了61名慢性疲勞綜合征患者的血液樣品的檢測結果，其中43名正是參與2009年研究的被檢測為XMRV病毒呈陽性的患者，檢測方法包括病毒遺傳物質、感染病毒和病毒特異性抗體檢測，結果并沒有發現XMRV病毒存在的任何證據。

在這些成果公布后，2009年Science文章的作者致信Science，認為自己研究組的成果是在五個不同的實驗室進行的，而且這些實驗室并沒有被污染的證據。

（生物通：萬紋）

原文摘要：

Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV

The retrovirus XMRV （xenotropic murine leukemia virus–related virus） has been detected in human prostate tumors and in blood samples from patients with chronic fatigue syndrome, but these findings have not been replicated. We hypothesized that an understanding of when and how XMRV first arose might help explain the discrepant results. We studied human prostate cancer cell lines CWR22Rv1 and CWR-R1, which produce XMRV virtually identical to the viruses recently found in patient samples, as well as their progenitor human prostate tumor xenograft （CWR22） that had been passaged in mice. We detected XMRV infection in the two cell lines and in the later passage xenografts, but not in the early passages. In particular, we found that the host mice contained two proviruses, PreXMRV-1 and PreXMRV-2, which share 99.92% identity with XMRV over >3.2-kilobase stretches of their genomes. We conclude that XMRV was not present in the original CWR22 tumor but was generated by recombination of two proviruses during tumor passaging in mice. The probability that an identical recombinant was generated independently is negligible （~10–12）; our results suggest that the association of XMRV with human disease is due to contamination of human samples with virus originating from this recombination event.