生物通報道  當心肌梗死和心肌病等心臟疾病發生時，心肌細胞會通過細胞逆轉化（Cellular reversion，生物通譯）形成前體細胞來保護器官免于致命損傷。近期來自德國馬普心肺研究所的科研人員領導的研究小組揭示出了心肌細胞逆轉化過程中發揮關鍵作用的蛋白。這一研究發現或可幫助研究人員實現心臟的自我修復。相關研究論文發表在11月4日的《細胞干細胞》（Cell stem cell）雜志上。生物通
為了修復心臟病發作等引起的心肌損傷，機體通常會用新的細胞來替代受損心肌細胞。過去人們在蠑螈中發現其采用的策略是將存活的健康心肌細胞退化到胚胎細胞狀態，這一過程被稱之為去分化（dedifferentiation），從而形成了大量包含干細胞標記，并重新獲得細胞分裂活性的新細胞。這些新細胞也可轉而生成心肌細胞，通過重塑心肌組織從而恢復心臟的功能。盡管近年來科學家們也在人類心臟組織中發現了干細胞，然而對于這些細胞的來源，及在心臟修復中的所起的作用一直存在著爭議。
在這篇文章中，由德國馬普心肺研究所的Thomas Braun領導的研究小組發現了調控哺乳動物心肌細胞去分化的關鍵分子，證實其促進了心臟的自我修復。科學家們起初注意到在心臟病患者發生心肌梗塞后心臟組織中oncostatin M蛋白呈高水平表達。隨后研究人員用oncostatin M處理在實驗室中培育的心肌細胞，并用顯微鏡下對細胞的退化過程進行了追蹤。“基于這些細胞的某些改變，我們觀察到幾乎所有的心肌細胞在用oncostatin M處理的6天內均發生了去分化，”Braun說：“我們還證實這些細胞表達出各種干細胞標記，這表明這些細胞均切換到了心肌修復模式。”
利用心肌梗死小鼠模型，研究人員成功地證實oncostatin M像推測的一樣刺激了受損心肌組織修復。研究人員將實驗小鼠分為兩組，其中一組小鼠通過基因工程修飾使其不受oncostatin M效應影響。結果兩組小鼠的差異非常的讓人驚異。oncostatin M效應組的小鼠在4周后仍完好地存活，而基因工程修飾組的40%的小鼠則因心肌梗塞而死亡。這表明oncostatin M在改善心肌功能中發揮了關鍵性作用。生物通
科學家們計劃下一步尋找oncostatin M治療的理想途徑，以增強損傷心肌自我修復的能力，促使心肌功能恢復。因為過去研究人員也曾在試驗中觀察到oncostatin M加劇了慢性心臟病的損傷。“我們相信oncostatin M具有治愈損傷心肌組織的潛力。現在我們需要做的事情就找到應用的那扇窗，以避免可能存在的負效應，”Braun說。
（生物通：何嬙）生物通
生物通推薦原文摘要：
Oncostatin M Is a Major Mediator of Cardiomyocyte Dedifferentiation and Remodeling生物通
Cardiomyocyte remodeling, which includes partial dedifferentiation of cardiomyocytes, is a process that occurs during both acute and chronic disease processes. Here, we demonstrate that oncostatin M （OSM） is a major mediator of cardiomyocyte dedifferentiation and remodeling during acute myocardial infarction （MI） and in chronic dilated cardiomyopathy （DCM）. Patients suffering from DCM show a strong and lasting increase of OSM expression and signaling. OSM treatment induces dedifferentiation of cardiomyocytes and upregulation of stem cell markers and improves cardiac function after MI. Conversely, inhibition of OSM signaling suppresses cardiomyocyte remodeling after MI and in a mouse model of DCM, resulting in deterioration of heart function after MI but improvement of cardiac performance in DCM. We postulate that dedifferentiation of cardiomyocytes initially protects stressed hearts but fails to support cardiac structure and function upon continued activation. Manipulation of OSM signaling provides a means to control the differentiation state of cardiomyocytes and cellular plasticity.

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