生物通報道：來自軍事醫(yī)學*，美國紐約大學的研究人員發(fā)表了題為“p8 mediates p53 K370 acetylation by p300 and regulates its promoter-specific transactivity in the cellular UVB response”的文章，發(fā)現(xiàn)了明星抑癌因子：p53的一種新型乙酰化修飾調(diào)控機制，這為以p53為核心的細胞應(yīng)激損傷反應(yīng)和抗腫瘤研究提供新思路，相關(guān)成果公布在Oncogene雜志上。
文章的通訊作者是*作者是軍事醫(yī)學*的宋倫研究員，她早年畢業(yè)于吉林大學，2008年任軍事醫(yī)學*基礎(chǔ)醫(yī)學研究所研究員。宋倫研究組主要從事“細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制研究”為主體方向的研究工作，研究內(nèi)容跨越免疫學、血液學、腫瘤學、環(huán)境醫(yī)學等。
據(jù)報道，p53是一種在細胞應(yīng)激損傷條件下（如DNA損傷、缺氧、癌基因表達等）對維持基因組穩(wěn)定性具有核心調(diào)控作用的轉(zhuǎn)錄因子型抑癌蛋白。其功能異常在多種腫瘤的發(fā)生和發(fā)展過程中具有決定性作用。p53在發(fā)揮功能過程中通常需要經(jīng)歷一系列翻譯后修飾反應(yīng)，包括泛素化、磷酸化、乙?；?、甲基化、SUMO化、NEDD化等。

其中乙?；揎椃磻?yīng)對p53獲得蛋白質(zhì)穩(wěn)定性和發(fā)揮DNA結(jié)合能力具有重要調(diào)控作用，因此被認為是p53功能網(wǎng)絡(luò)中的一種關(guān)鍵翻譯后調(diào)控模式。但是至今調(diào)控p53乙?；囊蜃雍蜋C制，科學家們并不清楚。
在2007年宋倫研究組報道了p8能夠與PI-3K催化亞基p110發(fā)生功能分離并以單體形式參與細胞應(yīng)激損傷反應(yīng)（p85α Acts as a Novel Signal Transducer for Mediation of Cellular Apoptotic Response to UV Radiation），在這一基礎(chǔ)上，這一研究組又通過與美國紐約大學的合作，發(fā)現(xiàn)PI-3K調(diào)節(jié)亞基p8是一種新型的p53乙?；揎椃磻?yīng)調(diào)控因子。
這項研究揭示了p53乙?；{(diào)控的全新模式，為防御以p53為核心的細胞應(yīng)激損傷反應(yīng)和抗腫瘤研究提供新的研究思路和策略。
對于p53的研究，無論是國內(nèi)還是國外都能重視，不久前，麻省大學醫(yī)學院的一個研究小組又挖掘出了p53不同之前認知的新作用機制：研究人員發(fā)現(xiàn)p53腫瘤抑制因子不只是簡單地被Gld2多聚腺苷酰化。而是Gld2可以將一個A添加到miR-122小RNA上，從而使其穩(wěn)定。這種腺苷?；膍iR-122/RISC復(fù)合物然后通過在其3’端未翻譯區(qū)域結(jié)合目標點來抑制CPEB的表達。如果CPEB不被miR-122抑制，那么CPEB將與p53的3’端未翻譯區(qū)域結(jié)合，并結(jié)合一種不同的polyA聚合酶，即Gld4。這些數(shù)據(jù)反映了p53 mRNA的翻譯控制的一個以前人們不知道的層級關(guān)系，這一層級關(guān)系導(dǎo)致細胞衰老。生物通

從1979年發(fā)現(xiàn)至今，p53已經(jīng)歷經(jīng)30多年的歲月，30年說長不長說短不短，人們對p53基因的認識經(jīng)歷了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重轉(zhuǎn)變，關(guān)于p53的文章層出不窮，每當我們覺得離p53的真相接近之時才發(fā)現(xiàn)，p53仍是我們zui熟悉的陌生人。
（生物通：萬紋）

原文標題：
p8 mediates p53 K370 acetylation by p300 and regulates its promoter-specific transactivity in the cellular UVB response作者簡介：
軍事醫(yī)學*基礎(chǔ)醫(yī)學研究所研究員，博士，碩士研究生導(dǎo)師。1993年畢業(yè)于吉林大學分子生物學系獲生物化學專業(yè)學士學位。1997年畢業(yè)于軍事醫(yī)學*獲生物化學專業(yè)碩士學位。2000年畢業(yè)于軍事醫(yī)學*獲免疫學專業(yè)博士學位。為本單位碩士及博士研究生獲得者。2000-2002年任軍事醫(yī)學*基礎(chǔ)醫(yī)學研究所助理研究員。2002-2008年任軍事醫(yī)學*基礎(chǔ)醫(yī)學研究所副研究員。2008年至今任軍事醫(yī)學*基礎(chǔ)醫(yī)學研究所研究員。2004.10-2007.3在美國紐約大學醫(yī)學院作博士后研究工作。
目前主要研究方向為“細胞癌變和細胞損傷的胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制”。代表性研究結(jié)果發(fā)表于J Cell Biol （IF: 11）、Nucleic Acid Res （IF:7.8）、Oncogene （IF：7.4）、Mol Cell Biol （IF: 7.1）、J Biol Chem （IF: 5.8）、Cancer Res （IF:7.8）、BBA-Mol Cell Res （IF:4.3）、J Cell Biochem （IF:3.8）等雜志。目前在研課題包括三項國家自然科學基金項目、兩項北京市自然科學基金項目、一項國家科技重大專項課題和一項國家973項目子課題。
至今從事“細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制研究”為主體方向的研究工作十余年，研究內(nèi)容跨越免疫學、血液學、腫瘤學、環(huán)境醫(yī)學等。曾獲軍事醫(yī)學*青年科技工作者獎勵、北京市免疫協(xié)會青年論文獎、中國毒理學會青年科技獎、*科技進步二等獎及*三等功獎勵?，F(xiàn)為美國癌癥研究學會（AACR）會員、中國免疫學會會員、中國毒理學會-生化與分子毒理專業(yè)委員會會員、<<中國藥理學與毒理學雜志>>評審專家，國家自然科學基金評審專家。近5年發(fā)表論文35篇，SCI收錄論文31篇，總影響因子150。其中*作者/通訊作者論文16篇, SCI收錄12篇，總影響因子61。單篇論文zui高影響因子11。

來源：生物通